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文／生醫編輯 江盛之

帕金森氏症與中風及老人痴呆是常見的老年三大疾病，典型症狀好發於 55~60 歲之間，這種可怕的慢性中樞神經退化疾病症狀，會緩慢摧毀患者的身體與生活。日前美國有一名罹患帕金森氏症已 20 年的患者賴瑞，在鏡頭前分享大麻的顯著療效，引發廣大社群討論。美國 公民



帕金森氏症的成因：大腦缺乏多巴胺

帕金森氏症的常見症狀是喪失控制肢體的能力；走路困難且步履不穩；說話口齒不清；表情木訥的「面具臉」；也可能有認知和行為問題，好比說失智症。較早前醫界對於帕金森氏症的發病原因並不清楚，直到 1970 年才知道原來成因是大腦中樞缺乏名為「多巴胺」(dopamine) 的化學物質，它是負責在神經系統、肌肉和感覺系統之間充當信使的神經傳遞素。缺乏多巴胺時，就會造成運動機能的障礙。目前治療帕金森氏症的藥物像是左旋多巴 (Levodopa)、多巴胺作用劑 (Dopamine agonists)，多用來減輕症狀，沒有任何一種藥物可以完全治癒此疾病。

一般來說，大麻給人的印象可能是逃脫現代生活的鬆弛劑，好比說常常在媒體上又聽到哪位名人惹上「麻」煩，主要的娛樂作用靠的就是其有化學成分為四氫大麻酚 （THC) ，因此在法律與道德之名下，大麻的醫療效用也被噤聲不提，鮮有正面的公開討論。

但在歐美卻是兩樣情，繼加拿大新總理積極推動2016年大麻全面合法、美國近半數的州也已開放醫療用大麻，而供醫療使用的化學成分則是大麻二酚 （cannabidiol, CBD)。未來也許大麻這種歷史悠久、縱橫數大洲千年的植物，可能真的成為帕金森氏症病人的救星。

帕金森氏症的患者賴瑞便前往大麻合法的地區接受醫事治療，並將治療過程拍成影片。賴瑞患病 20 年來，一天天看著自己的肢體失去控制、甚至連口齒都微顫不清。在接受一系列評估及測試之後，醫生決定讓他試試藥用大麻的功效。醫生在賴瑞的舌下滴了一滴「大麻」後，產生了驚人的效果，剛開始還看不出明顯的差異，3分鐘後，他開始平靜地躺著，眼神集中，患者不再不由自主顫抖、說話也清晰了。此時他幾乎可以說是完全恢復正常。

完整影片

腦部存在大麻受體

大麻為什麼能紓緩帕金森氏症患者的症狀？其實大麻早已與每個人關係相當密切，因為人腦本身就會製造類似某種形式的大麻，那是稱為「內生性大麻醇」（endocannabinoid）的天然化合物。人的大腦中的大麻醇受體有 CB1、CB2 兩種。 其中，CB1受體主要分佈於大腦內基底神經節 (黑質、蒼白球、外側紋狀體) 、海馬CA錐體細胞層，小腦和大腦皮質。它的開啟可以降低多巴胺的釋放，因而大麻醇對基底神經節的功能具有調節作用。

實驗證實大麻素能調節基底神經節

2007 年史丹佛大學的科學家曾在《自然》上發表一項研究，研究團隊發現大腦中紋狀體有兩種細胞，一個具有負責啟動運動的迴路、且有多巴胺的受體；另一個負責限制運動的迴路、且沒有多巴胺的受體。

當老鼠的黑質體多巴胺不足時，負責協調運動的細胞獲得多巴胺也就減少。他們對患有帕金森氏症的老鼠同時施用多巴胺促動劑 Quinpirole (一種類多巴胺的物質）、 與抑制腦部內生大麻醇分解的化合物 URB 597 之後，當化學物質發生協同作用，就能順利激活有多巴胺受體的細胞及大腦迴路，老鼠就可以正常行走。

這個實驗發現在多巴胺受體 D2 和大麻醇受體 CB1 存在協同作用，若同時結合多巴胺促動劑與抑制大麻醇降解的藥物，就會使其中的 eCB-LTD (endocannabinoid-mediated long-term depression）的活動重新恢復，可大大提高運動表現。這表明在老鼠皮質紋狀體 eCB- LTD 產生過程中， CB1 受體需要多巴胺D2受體的激活而後介導 LTD產生。也顯示 激活 CB1受体可以影響多巴胺神經元的功能。

這項研究表明，以抑制大麻醇分解作用的過程為目標的藥物，的確可能成為治療帕金森氏症的一條新思路，也顯示大麻素類物質可作為一種潜在的藥物治療基底神經節疾病，例如帕金森病、亨廷頓舞蹈病。

影片來源：Ride with Larry

參考文獻

Endocannabinoid-mediated rescue of striatal LTD and motor deficits in Parkinson's disease models



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